API, Poudre blanche ou presque blanche.
Formule moléculaire : C16H15F6N5O·H3PO4·H2O
Ce produit est utilisé en association avec le contrôle de l'alimentation et l'exercice physique pour améliorer le contrôle de la glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2. Lorsque le contrôle de la glycémie n'est pas bon avec le chlorhydrate de metformine seul, il peut être utilisé en association avec le chlorhydrate de metformine pour améliorer le contrôle de la glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2 sur la base d'un régime et d'exercices.
L'inhibiteur de la sigliptine dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) peut améliorer le contrôle de la glycémie en augmentant le niveau d'incrétine active chez les patients diabétiques de type 2. Les hormones insulinotropes intestinales, notamment le peptide de type glucagon-1 (GLP-1) et le polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP), sont libérées par l'intestin tout au long de la journée et augmentent en niveaux après les repas. L’hormone stimulant les îlots intestinaux fait partie du système endogène impliqué dans la régulation physiologique de l’homéostasie du glucose. Lorsque la glycémie est normale ou élevée, le GLP-1 et le GIP peuvent augmenter la synthèse des cellules bêta pancréatiques et libérer de l'insuline via des voies de signalisation intracellulaires impliquant l'adénosine monophosphate cyclique. Dans le modèle animal du diabète de type 2, le traitement par inhibiteur du GLP-1 ou de la DPP-4 peut améliorer la réactivité des cellules pancréatiques au glucose et favoriser la biosynthèse et la libération d'insuline. À mesure que les niveaux d’insuline augmentent, l’absorption du glucose par les tissus augmente. De plus, le GLP-1 peut également inhiber la sécrétion de glucagon par les cellules alpha pancréatiques. La diminution de la concentration de glucagon et l’augmentation des taux d’insuline peuvent réduire la production hépatique de glucose, abaissant ainsi la glycémie. Les effets du GLP-1 et du GIP dépendent du glucose. Lorsque les concentrations de glucose dans le sang sont faibles, le GLP-1 ne favorise pas la libération d'insuline ni n'inhibe la sécrétion de glucagon. Lorsque les niveaux de glucose sont supérieurs aux concentrations normales, le GLP-1 et le GIP améliorent leur capacité à favoriser la libération d'insuline. De plus, le GLP-1 n'altère pas la réponse normale de l'organisme à la libération de glucagon en cas d'hypoglycémie. L'activité du GLP-1 et du GIP est limitée par l'enzyme DPP-4, qui peut rapidement hydrolyser l'hormone insulinotrope intestinale pour produire des produits inactifs. La sitagliptine peut empêcher le DPP-4 d'hydrolyser l'hormone insulinotrope intestinale, augmentant ainsi la concentration plasmatique des formes actives de GLP-1 et de GIP. En augmentant le taux d'hormone insulinotrope intestinale active, la sitagliptine peut augmenter la libération d'insuline et réduire les taux de glucagon de manière glucose-dépendante. Pour les patients diabétiques de type 2 souffrant d'hyperglycémie, les changements ci-dessus des taux d'insuline et de glucagon peuvent réduire l'hémoglobine glycosylée A1c (HbA1c) et abaisser la glycémie à jeun et postprandiale. Le mécanisme d’action de la sigliptine, dépendant du glucose, est différent de celui des sulfonylurées. Même à de faibles taux de glucose, les sulfonylurées peuvent augmenter la sécrétion d'insuline, provoquant ainsi une hypoglycémie chez les patients diabétiques de type 2 et les sujets normaux. La sitagliptine est un inhibiteur de l'enzyme DPP-4 efficace et hautement sélectif qui n'inhibe pas la DPP-8 ou la DPP-9, qui sont étroitement liées à la DPP-4, à des concentrations thérapeutiques.
Il est interdit aux personnes allergiques à l’un des ingrédients de ce produit de l’utiliser.
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